1.充血性心力衰竭时血液动力学的变化正常情况下心室的功能变化很大，静息状态心输出量和心室做功处于基础水平，不同程度的体力活动使机体需要氧量增加，对心脏提出不同程度的供血需求。

    ⑴心功能或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：

    1)前负荷：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量及其所产生的压力。根据frank-starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加。心室舒张末期容量与循环血量、静脉回心血量及心室顺应性有关。前负荷可用心室舒张末期压力表示。

    2)后负荷：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷。可由心室射血时的收缩压或主动脉压表示。它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。根据下列公式。

    心脏输出量∝（血压/周围循环阻力）

    血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降；反之，如在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加。

    3)心肌收缩力：指与心脏前、后负荷无关的心室收缩能力，与心肌细胞内的ca++离子浓度、收缩蛋白及能量的转换有关。主要受交感神经调节。

    4)心率：心输出量（l/min）=心搏量（l/次）×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心室舒张期随心率增加而缩短。当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。

    5)心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。

    上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视。

    ⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：

    1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5l/(min·m2)，心衰时降低。

    2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。

    3)中心静脉压：正常值0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kpa，出现体循环瘀血。

    4)肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kpa(6～12mmhg)。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变。达2。0～2.67kpa(15～20mmhg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度；超过2.67kpa(20mmhg)，出现肺瘀血和左心衰竭。

    2.充血性心力衰竭时的生化改变 心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纤蛋白（actin）两种收缩蛋白；还有原肌凝蛋白（tropomycin）和向宁蛋白（troponin）两种调节蛋白，连有横桥，具有atp酶活力，能催化atp分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无atp酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中ca++达到一下浓度，ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白

[1] [2] [3] 下一页